前段时间有个大姐来医院复查,她体检时查出右肺长了一个1.1cm左右的磨玻璃结节,在咨询时大姐害怕的哭了,认为这么大的结节一定已经发展到癌了。我在仔细分析过她的检查报告后认为结节的危险性不高,建议她先进
肺磨玻璃结节受到广泛关注的主要原因是其极高的恶性概率,在我们医院戴纪刚教授团队进行诊断的肺磨玻璃结节诊断准确率在90%以上。通过影像学特征和CT随访基本可以将恶性磨玻璃结节筛选出来。虽然磨玻璃结节肺癌手术根治率接近100%,但很多病人还是想知道为什么会的肺癌?为什么磨玻璃结节会产生呢? 其实这个问题至今也是学术界一个热点的研究课题。目前已经有了一些初步的研究结果。总体来说所有癌症的产生都是一个不断积累基因突变的过程,我们人体内一直都在发生着基因突变,只是这些突变很少会发生癌变,因为我们自身拥有一定的修复突变的能力,免疫系统也能对大多数异常突变细胞进行清理。这就是为什么免疫功能缺失的艾滋病患者比正常人更易患癌症的原因。 磨玻璃结节的形成原因也是这样,它的产生和生长也与其基因突变有关。来自日本的Kobayashi教授进行了目前唯一一项对手术切除的肺磨玻璃结节(GGN)的遗传分析。结果发现:在104个GGN中评估EGFR,KRAS,ALK和HER2四个常见的驱动基因突变。 EGFR,KRAS,ALK和HER2突变的频率分别为64%,4%,3%和4%。EGFR突变阳性与GGN的生长显著正相关,而四重阴性状态与无生长相关。这一发现也得到了四重阴性状态与病理性非侵入性相关的结果的支持。这项研究说明了一个问题不同的肺磨玻璃结节存在着不同的肺癌驱动基因突变,这些突变不同会影响结节的生长速度和病理形态。驱动基因突变越多,磨玻璃结节的病理侵袭性越大(对于肺磨玻璃结节的几个阶段详见科普文章“肺腺癌的成长史”)。 那么肺磨玻璃结节的这些基因突变是怎么产生的呢?我们的肺脏主要是有肺泡上皮细胞组成的,肺癌细胞主要也是来源于这些肺泡上皮细胞。如果把我们的肺看做很多小房间组成的一个巨大的社区,那么这些肺泡上皮细胞就像组成房间的砖一样形成独立的肺泡,而肺是由6亿个肺泡组成,总肺泡面积约为100㎡,而当这些肺泡中的肺泡上皮细胞发现基因突变后就有可能向癌细胞的方向发展,形成癌前病变的肺磨玻璃结节AAH(不典型腺瘤样增生),当进一步受到外界刺激发生新的癌症驱动基因突变时可能会进一步进展为AIS(原位癌),此时肺磨玻璃结节可以长期存在,相当于处于休眠期,只有当基因突变进一步积累到了一定程度才能进展为MIA(微浸润腺癌)甚至是IA(浸润性腺癌)。那么这个过程需要多长时间呢?目前研究来看,纯磨玻璃结节的体积倍增时间大概在2-3年,而由AAH进展为IA的时间可能会更长,所以一般肺磨玻璃结节都会建议随访观察3-6个月复查CT,而随访期间磨玻璃肺癌是不会快速长大进展的,所以患者不需要有心理压力可以放心观察。需要指出的是在平时生活中远离烟草、污染空气有利于预防肺磨玻璃结节的产生和减缓磨玻璃肺癌的进展。
低剂量螺旋CT是目前筛查早期肺癌的重要方法。而通过这个筛查我们发现大约19%的人会检出肺小结节,这其中大部分都是良性的。我们需要重点关注的是磨玻璃结节,因为即使是小的磨玻璃结节都有可能是肺癌,我科曾收治过一例4mm的肺磨玻璃结节,31岁女性,手术切除后证实为腺癌。这样类似的例子还有很多,许多病人肺上有多个磨玻璃结节,切除后发现不同的结节都是各自独立的腺癌。因此体检发现磨玻璃结节往往会给病人造成较大的困扰,到底应该怎么办?都说磨玻璃结节大部分都是良性的,那么身边那么多活生生的例子都是肺癌怎么能让人放心。下面我将详细解读磨玻璃结节的一些特征,尤其是恶性特征。什么是肺磨玻璃结节?病人对于肺磨玻璃结节的认识并不能只看CT报告,因为有些磨玻璃结节CT报告会写成肺小结节或者是肺斑片影等,也不能局限于打印出的CT片,因为打印出来的片子因为层厚较厚很难显示出小于1cm的结节,提示病人一定要对CT片进行刻盘保存,保留最完整的信息。或者能让医生找到结节最明显的层面拍照保存。下图就是几个典型的磨玻璃结节图像。哪些良性病变会形成肺磨玻璃结节,有什么特征?良性肺磨玻璃结节多数会在随访过程中自行消失,这些病变包括肺局部炎症、局部小的出血、局部水肿等,CT改变与恶性磨玻璃结节几乎一样无法区分。主要靠随访观察来区分,这些病人往往还伴随着咳嗽、肺部感染病史等情况。所谓的通过化结节药能够消除的就是这部分结节。而有些结节是在随访过程中持续存在不消失的磨玻璃结节良性疾病往往是肺局灶性纤维化,这些病人往往有吸烟、粉尘吸入病史等易致肺纤维化形成的情况。肺恶性磨玻璃结节有什么特征?恶性肺磨玻璃结节最大的特征就是在随访过程中变化缓慢,不消失,出现范围扩大、实性成分增多的表现。这也是给患者带来巨大的一个特征,许多患者在随访期间担心癌症扩散等问题。迫切希望能通过短期随访或者不随访就能识别出恶性磨玻璃结节。目前的各种医疗手段也在致力于鉴别肺磨玻璃结节良恶性判断,但仍难以保证100%准确。目前有几个重要的特征可以帮助判断:荷包蛋征、毛刺征、血管穿过征、空气支气管征等等。这些征象往往需要专业的胸外科医生进行判断。其实最重要的还是“不均质”征,例如磨玻璃结节中有实性成分,我们称为混合性磨玻璃结节,恶性概率最高,一旦发现经短期随访不消失就应该考虑手术切除。而对于纯磨玻璃结节如果通过CT值判断不同部位差别较大,体现出质地不均一的现象往往也考虑恶性程度较高需警惕恶性结节的可能性。以下是几种恶性磨玻璃结节的典型表现。本文系李华医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
“肺癌”,一个让人闻之色变的词语,已经越来越频繁的出现在我们的生活中。目前,肺癌已经是全球发生率和死亡率最高的肿瘤,它就像一个隐形的杀手一样让人难以察觉,等到发现的时候往往已经到了肺癌晚期,此时,患者的五年生存率甚至不足17%。随着CT技术的日益推广以及人们对自身健康的重视,在体检的时候越来越多的人愿意用CT取代传统胸片,从而导致肺结节的检出率持续升高。这块显示在肺上的阴影,也成了患者的心理阴影,很多人都会为此惊慌失措,担心自己患上肺癌。什么是肺结节?我们一般笼统的将直径小于3cm的类圆形软组织病灶称为肺结节,它在CT结果上表现为密度增高影,边界轮廓一般都比较清晰。从CT影像上看,有的结节表现得像云雾一样淡薄,我们称之为纯磨玻璃结节,这种结节的恶化概率很低,临床中甚至有直接>3cm的纯磨玻璃结节切下来仍是不典型增生的患者;有的结节中既有磨玻璃成分又有实性成分的,我们称之为混合性磨玻璃结节,这种结节一般恶化概率会比较高,并且结节中实性成分比例越大恶化概率越高,平均下来约为33%左右;还有一种实性结节,它不含有磨玻璃成分,一般恶化概率较低,但是实性结节一旦属于恶性,那么它的恶性程度会比磨玻璃结节更严重,也就是说,患者的预后可能会相对更差一些。哪些方法可以鉴别肺结节的良恶性?在临床中,我们最常用的还是CT,特别是薄层CT,它在扫描时每个层面间隔仅约1mm,能将病灶更全面详细的展现,帮助医生做出判断。不同的结节会有不同的表现,我们可以根据它的大小、位置、形状特征、实性成分比例等综合考虑。不过,这些都是影像学证据,靠的是在临床中“多看多想多分辨”,更多的还是依靠医生多年的临床经验来判断结节的良恶性。除了影像学诊断技术外,还有痰脱落细胞检查、纤支镜活检以及穿刺等能获得肺癌细胞的“金标准”检测。痰脱落细胞检查是最简单的一种方法,患者只需将早起后咳出的痰液送出检查即可,一般需要持续检查三天。它的原理是脱落的肺癌细胞在咳嗽时可能会随着痰液一起被排除体外,检查人员稀释痰液后,再在显微镜下查找它的存在。这种检查简单易行,但是敏感性很低,因为不是每次咳嗽都会有肺癌细胞脱落到痰液中,能不能检查到癌细胞的存在是一个概率问题。纤支镜活检也是一种无创检查技术,它主要是利用一根纤细柔软的管子通过患者口鼻进入肺脏,管内导光后医生可以直观的观察气管、左右肺叶支气管开口和粘膜的具体情况。对怀疑为肺癌的病灶,我们可以通过生理盐水冲洗再对脱落的细胞进行检查,也可以用小钳子在肺部抓一块小肿瘤直接进行病理组织分析。但是纤支镜只能伸入到肺门附近的位置,无法到达肺部的小支气管及其末梢,对于中央型结节来说纤支镜是很有效的,但它并不适用于周围型结节。CT引导下经皮穿刺技术则更适用于周围型结节,它的原理主要是医生根据CT影像的引导,找准病灶的位置,从胸膜腔脏层胸膜穿刺入肺取出病理组织。坊间一直流传一种说法,认为穿刺的时候会把肿瘤组织完整性破坏,肿瘤细胞随着穿刺针在身体里扩散会导致疾病越来越严重,这种说法困扰了很多人,做完穿刺后还担惊受怕很久。这种错误的说法主要源于人们对穿刺技术的不理解,这种说法也多是人们通过想象加工的。其实,穿刺针并不是单独一根针进入人体的,它有一个亲密的伙伴叫做同轴管套针。在穿过胸膜腔脏层胸膜到达病变表面附近时,穿刺针都是锁在管套针里面的,等穿刺针取到病变组织缩回去后管套针再原路返回,因此不会出现大家担心的“拔出萝卜带出泥”的情况,肿瘤细胞也不会跟着穿刺针四处扩散,在这一点上,患者和家属都不用担心。有研究报道,患者在术前接受穿刺活检后再进行手术,其良性结节的切除率要明显降低,因此,CT引导下经皮肺穿刺对于难以区别良恶性的周围型结节是非常有帮助的。所有的结节都要进行肺穿刺吗?答案是否定的。肺穿刺属于有创检查,可能会发生气胸、胸膜腔出血等并发症,因此对于结节表现良好的患者,我们一般不推荐进行穿刺。此外,对于中央型结节患者,或是身体情况不好一直咳嗽的患者,我们也不推荐做穿刺。肺穿刺对于不同大小的结节准确性也不同,有研究统计,对于≥8mm的结节,穿刺的敏感性、特异性和准确率分别为87.1%、100%和90.4%,但对于<6mm的结节,CT穿刺的敏感性和准确率均明显下降。因此,对于<6mm的结节我们并不推荐进行肺穿刺,如果结节表现良好,患者只需定时随访即可。本文系李华医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
随着高分辨率CT及低剂量CT在肺癌筛查中的应用,越来越多的人发现自己的肺上长有“磨玻璃影”。肺磨玻璃影(GGO)是肺部在高分辨率CT上的一个征象,表现为肺密度轻度增加,支气管和血管轮廓可见,形似磨玻璃
目前癌症治疗的手段越来越多,我们有了靶向治疗、免疫治疗、细胞治疗等等高大上的武器。这些新的治疗手段在国内都还没有普及,主要还是因为太过于昂贵,没有纳入医保体系,大多数病人是无法接受的。在国内大多数肺癌、食管癌的患者还是接受的传统的“三板斧”治疗方案:手术、化疗、放疗。但是新的治疗手段一定比传统治疗方法有效吗?其实传统并不等于落后或无效。但是由于网上伪科学文章的泛滥和电视剧的渲染,使得人们对化疗敬而远之,认为化疗药物就是“毒药”,接受化疗的病人非常痛苦,还不如不治疗。其实这是不折不扣的误解。 化疗药物来自于“生化武器”,但并非毒药 最早的化疗药物出现于20世纪40年代,最早发明的化疗药物是用于治疗淋巴瘤的“氮芥”。这个药物实际上来源于第二次世界大战中产生的生化武器“芥子气”。芥子气出现在战场上后杀伤性非常大,于是科学家开始研究这种毒气的致病机理发现它能够杀死人体内的淋巴细胞使免疫力丧失,进而产生致命伤害。而有些医学家了解到这个知识后就开始思考,既然芥子气能杀死正常淋巴细胞能否用于治疗淋巴瘤呢,经过严格的科学实验终于发现了芥子气的改进版产品“氮芥”能有效治疗淋巴瘤。从此人类历史上第一个真正意义上的化疗药物就产生了。 对于晚期癌症病人化疗能够延长生存、改善生活质量 癌症是个全身性的疾病,化疗药物通过全身性给药杀伤范围广,能很好控制癌症的扩散,延缓癌细胞的进一步生长,提高患者的生活质量。通过化疗患者能够有更多的机会跟家人一起完成自己的心愿,同时也能有更多的机会等待新的疗法出现。就像在沙漠中嫉妒口渴的人,给他一杯水虽然不能拯救他的生命,但让他有更多的时间去寻找绿洲。对于癌症病人也是一样,等待新的疗法需要时间。比如十年前有一位晚期肺癌患者已经出现远处转移,失去手术机会了,但是他没有放弃,接受化疗后病情得到了控制1年后病情才出现进展。恰好在这使靶向药的临床试验结果对敏感突变的病人有效。因此他又去做了基因检测,有了吃靶向药的机会,经过多次换药4年后才又出现耐药。 免疫治疗、靶向治疗也不一定就比化疗药物高级 最为大家熟知的靶向药物就是用于治疗肺癌的易瑞沙了。这个要一度在国内被认为是抗癌神药。主要还是其疗效普遍要好于化疗药物。其实这其中是有个误解的,最初易瑞沙被研发出来的时候,在美国做的临床试验结果并不好,其效果并不能超过化疗甚至还不如化疗。但是单独分析中国肺癌患者却发现其疗效普遍较好。这个时候就有人开始思考这个药物是不是会认人呢?正好这个时候基因检测技术得到了突破,通过对有效和无效人群的基因检测分析发现原来有效人群中存在一种特定的基因突变即EGFR突变,证实这种突变赋予了这个药物神奇的疗效。而上帝似乎特别钟爱中国人群,因为在中国肺癌患者中EGFR的突变率约为40-50%,而美国人这一比例只有20%。 实际上“靶向药物”和“化疗药物”本质上是一样的都是针对肿瘤中特异蛋白靶点设计的化疗药物。只是靶向药物作用靶点比较清楚,而且是癌症的特异性靶点,而我们通常说的化疗药物作用靶点往往不清楚或者不具备特异性。随着科学的进步有些化疗药物最终被发现也是靶向药物。比如“沙利度胺”这个是药物最为人所知的是“反应停”事件,它被用作防治孕期反应的药物导致了上万名“海豹儿”的出生,于是FDA紧急叫停了这个药物的使用。但随着研究的深入剧情又反转了,因为通过研究它的副作用发现它对于一种罕见的癌症“多发性骨髓瘤”有特效。所以“沙利度胺”摇身一变又成了化疗药,并获得了美国FDA批准。如果你以为这就结束了那就错了,与易瑞沙的故事类似,通过基因检测发现这个药物作用的靶点是CRBN基因,最终它的身份有变成了靶向药物。 而化疗药物同样也可以是免疫治疗。某些癌症病人使用化疗有效,有些人无效,这是为什么呢?原来这与化疗药物对体内的免疫系统的影响有关。当化疗药物杀伤肿瘤细胞的同时还能激活免疫系统时其效果往往较好,而那些用了化疗药物免疫功能受到抑制的人效果往往较差。因此在科学界有一句话很流行“或许一切有效的抗癌治疗本质上都是免疫治疗”。 本文系李华医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
随着环境污染的持续恶化,肺癌的发病率也逐年增加,越来越多的家庭将要接触和面对这一危险的疾病。遗憾的是,由于很多患者在就诊时就已经处于肺癌晚期,因此肺癌的整体治疗效果较差。处于晚期的肺癌患者其体内的肺癌细胞很可能已侵袭到其他器官并形成病灶,此时患者的治愈率整体仅为5%,与之相对的是肺癌早期治愈率却接近100%,不同分期的患者其治愈率差别极大,所以在治疗前除了要确定患者是否患有肺癌外,还应尽可能明确患者的肿瘤分期,以便于设计最佳的具体治疗方案。 肺癌的诊断主要分为定性和定期两步。 定性诊断主要是指病理诊断,即明确患者是否患有肺癌,具体是哪一种肺癌(大细胞癌?小细胞癌?肺鳞癌?肺腺癌?)。目前肺癌的治疗方式还是以手术为主,放化疗为辅,而手术对于人体是具有一定伤害并且不可逆的,所以在治疗前必须有明确的病理组织细胞学诊断作为证据支撑。目前为止获得病理的方法有以下几种: (1)痰细胞学检查 它是目前最简单的一种无创伤型诊断,只需要患者提供痰液并对其进行稀释、固定、染色再在显微镜下观察是否存在肿瘤细胞,但该方法检出率相对较低,比较容易出现假阴性结果; (2)气管镜活检 它也属于无创伤检查,纤支镜的管腔很小,柔软可弯曲,它可以很轻松的通过口鼻进入气管甚至到各主支气管周围,医生可以通过纤支镜直接观察腔内粘膜,它可带有小刷子或是通过生理盐水冲洗对可疑粘膜进行处理,脱落下来的细胞可以涂片染色及培养检查,但它无法到达支气管末梢,因此只适用于中心型肺癌,对于周围型肺癌则比较难处理; (3)穿刺 穿刺包括胸水,肿物和淋巴结穿刺,它们都是有创伤操作,现在的穿刺可以在胸部CT的引导下对病灶定位,然后用细针或专用的穿刺枪取出部分组织细胞,用以病理学检测,如果有需要还可以进行基因检测。但对于肺部小结节,由于呼吸运动会影响其定位,操作会比较困难,并且该技术可能会受到骨骼结构、膈肌、大血管和重要脏器的阻挡。 (4)手术活检 如果肿块经过其他的多种诊断或是短期诊断性治疗还是不能确定病理性质,但又怀疑可能是肺癌时,应该及时进行手术活检,避免延误患者病情。各种手术(活检术或者定性诊断手术)一般只作为最后选择。 其它临床常用的影像学检查方法,如CT、PET、肿瘤标记物等等都只能作为参考,起到一定的提示作用,帮助医生进行判断,而不能作为诊断的证剧。 得到病理诊断还不够全面,还要进行定期诊断,即分期检查。由于肺癌极容易转移,区域淋巴结(纵隔、颈部和腹部)、脑、骨、肝等都是比较常见的转移部位,因此这些部位都需要仔细的排查(所以医生会让患者去做骨扫描等检查,主要是为了确定是否存在远处转移)。胸部增强CT、脑部MRI(或者增强CT)、骨扫描、颈部BUS和PET是分期检查的主要手段。目前对肺癌的分期我们都是采用国际上最通用的TNM分期,它根据病变的大小,是否侵犯淋巴结,是否存在远处转移等情况将肺癌细分为七期,即Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb和Ⅳ期,不同的亚期有不同的治疗原则,比如Ⅰa期的患者如果是周围型肺癌可以进行楔形切除,而不用切掉整个肺叶,同时患者做了手术后可以不做后续的放化疗,但是其他几期都会推荐做,因为越到后期患者肿瘤细胞越有可能游走到身体各处,只是尚未形成病灶检查不出来而已,而术后的辅助放化疗可以帮助杀灭这一部分肿瘤细胞。 在临床上对肺癌的诊断存在两个误区,第一是不清楚病理诊断的重要性,很多患者来就诊时就只有影像学资料而没有病理学检查结果,而后者却是目前诊断肺癌的唯一金标准。第二个误区是对分期诊断的必要性认识不足,很多人觉得既然疑似为肺癌就赶紧治疗,为什么还要做那么多其他部位的检查?殊不知由于肺癌发病隐匿,很多人就诊时就已处于晚期存在多处转移,所以需要反复确认是否存在转移,这个跟患者的具体治疗方案是密切相关的。由于现阶段人类治疗肺癌的几种方法都会对人体造成一些不可逆的伤害,所以在肺癌治疗前必须进行精细的诊断,避免对患者造成不必要的伤害或者过度医疗,因此病理和分期检查都是必须的。 对于多数患者来说肺癌的诊断很简单,只需对号入座即可,但肺癌的治疗很复杂,只有早期诊断早期发现才能将复杂问题简单化,才能真正调高患者的整体生存率。
大家好,我是近两年的“红人”,好多人在体检的时候都发现了我的存在,大部分人一听到检查结果就吓得寝食难安,连正常的生活都无法继续了,把我想象成“超级坏蛋”,这可真让我伤心,所以我决定要为大家深刻剖析一下自己! 在最开始的时候,我只是沿着肺泡壁生长的“小透明”,从CT结果看我就是个薄雾状的小圆脸,边界也清晰,这个时候我还是个老实孩子不会乱跑。你们叫我纯GGN,切下来一看多是腺瘤样不典型增生(AAH,癌前病变),或者是原位腺癌(AIS,对周围血管间质没有侵犯,不会转移),甚至最极端情况也只能是微浸润腺癌(MIA,对周围血管间质侵犯<5mm,潜在转移风险)。 当我逐渐长大后,我体内开始出现实性成分,你们叫我混合性GGN,有时,我还会出现分叶、毛刺、空泡,胸膜凹陷,血管密集等改变,这时的我已经是个坏蛋了,就是你们常说的浸润性腺癌、恶性肿瘤。这个时候的我要开始扩张地盘,我体内的肿瘤细胞喜欢通过人类的血管到处溜达,觉得哪个地方好就在哪儿“安营扎寨”,它们最常去的地方就是大脑或者骨骼,继续生长繁殖,构建另一个“基地”。 其实,很多时候我并不会变成坏蛋,如果我本身是由于肺部炎症、出血造成的,时间久了,我反而可能缩小甚至消失,如果是纤维化产生的我则不会变化。这样的我是善良的,并不会对人类造成伤害,除此之外,你们就要当心啦。在最开始的时候,我也是很脆弱的,没有能力突破细胞间连接,也进入不到血管里去。只有给我充分的时间,我才会变强,逐渐突破层层壁垒,实现转移。我是一个懒家伙,生长的速度堪比乌龟,不典型瘤样增生时期我长大一倍要998天,原位癌时期567天,微浸润肺腺癌时期也要384天,看到这里的你是不是安心了一点呢?我的能力的大小还与机体免疫力有关,当机体免疫力强的时候,我要抵抗多种免疫细胞和免疫因子对我的伤害,只能挣扎着艰难长大,甚至只能静止不动,和机体形成微妙的平衡。当机体免疫力不强的时候,那就是我“称王称霸”的时候了! 当你们发现我时,先不要惊慌,毕竟我的能力和我的大小、颜值是挂钩的,在我还很小很纯的时候,你们可以先随访观察,一般来讲,当我<8mm时,你们可以3-6个月随访一次CT;如果我已经>8mm,或者在随访期间我有长大的趋势,或是出现许多坏人的特征时,你们就可以考虑对付我了,不然我体内的肿瘤细胞就要到处乱窜占据身体其他重要部位了,那个时候,你们再想对付我就相对比较困难了。 提到对付我,不禁心悸,本是同根生,相煎何太急,我们可是共用一个身体的啊。你们最常用的是一种微创胸腔镜肺部手术(video-assisted thoracic surgery, VATS)来残忍的把我切除。虽然有时我很小,而且所处位置隐藏的很好,不容易被你们找到,但你们人类又发明了许多GGO定位的方法,如定位钩(Hook-wire)、弹簧圈(coil)、术中B超…….,能够精确的在手术中找到我;最近还有人采用立体定向放射治疗(Stereotactic Radiotherapy,SRT)来对付我,利用放射线聚焦把我烧死烤糊,号称比VATS手术效果好,但仍然存在争议。对于此,我想爆料一个小秘密,如果选择手术切除我,那我可真是不存在了,SRT则在一段时间后才可能使我死亡,但也可能我的某个细胞子民很强大,自断手脚保护核心部位而活了下来也说不定的哦,当然在将来也可能会营养不良而饿死,但是谁知道呢?万一我很耐饿呢?不过对于那些心肺功能不好,身体虚弱,多病缠身的人来讲说不定手术会有很多并发症,所以对于那些实在耐受不了手术的人可以选择SRT。 说到手术,很多人不理解为什么相同大小的GGN别人可以立即手术自己却被建议等几年?或者是别人只用切一点点组织自己却被切了一整叶肺?其实这是由于我生长的位置不同,所以处理的策略也不同啊。人类肺部支气管和血管都是从肺门向周边延伸,在延伸的同时还不断地产生分支,就像大树在生长过程中会产生很多枝丫一样。如果我老实一点儿,长在肺周围的组织上,那么就只需要做楔形切除,术后对患者的生活也没什么影响,所以在发现后只要有手术指征就可以把我切掉。但是如果我生长在肺门区,那就只能把一整叶的肺都切掉,一个人左肺就只有两片肺叶,右肺也就三片,如果切掉一整片对患者的生活还是会有一定影响的,所以这个时候医生都会建议再养养,等我继续长大到原位癌后期甚至是微浸润肺腺癌时再切掉也是很安全的。不过,要是我生长的地方离胸膜和大血管很近,拥有丰富的血供,可能医生在发现我的时候就会建议立即手术,毕竟血供越丰富,我的养分就越充足,更容易产生变化,风险系数也就越高。 说了这么多,你们对我的认识有没有更深刻一些呢?其实,在不典型增生、原位癌甚至是微浸润肺腺癌时期的我都还是很脆弱的,把我切除后患者的治愈率接近100%,Ia期的治愈率也约为92%。但是越到后期我的实力越强大,侵犯的组织也越多,好多重要器官都被我拿下,这个时候想要完全打败我就越困难了,肺癌晚期的5年生存率甚至不到5%。所以,人类们,为了自己的健康行动起来吧。那些50岁以上、有肺癌家族史、长期吸烟史,或长期吸烟而戒烟不足15年的,以及反复咳嗽3个月以上,无肺炎、慢阻肺、慢性咽炎、慢性鼻窦炎或消化道相关疾病的慢性咳嗽的人群,每年体检的时候记得做一次低剂量螺旋CT,这样才能尽早发现我的存在,发现我并战胜我! 本文系李华医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
辩论大赛-小于8毫米的磨玻璃结节开刀之困惑有人的地方,就有江湖!“ 江湖盛传:小于8毫米的磨玻璃结节不需要开刀,反之则需要开刀。”别说你不知道什么是肺部磨玻璃结节?如果真是这样,你已经是奥特曼了……哦,奥特曼也不知道,好吧,这里只能再介绍一遍了。大名鼎鼎的肺部磨玻璃结节在肺病江湖中几乎无人不知,无人不晓。在人类发明的胸部CT扫描中可以观察到它:云雾状淡薄的影子,类圆形病灶,边界清晰,可能是早期肺癌的表现……。江湖传言,有一首《我要当老大—I LONG TO BE KING》的诗歌生动的描述了它的成长,有兴趣的话可以搜索阅读,温故而知新!随着人类胸部CT筛查的日益普及,越来越多的肺部磨玻璃结节在体检中被发现。其中,大于8毫米、随着时间的推移变大、壮实者可接受外科手术,这已经成为了江湖准则;小于8毫米则建议随访复查,动态观察它的变化,这也成了江湖定律。殊不知,在芸芸众生的肺病大江湖里:开刀的患者明确结节性质后,或欢天喜地,或接受现实,总之心定神怡,坦然面对;随访的患者不能确定结节性质,或惴惴不安,或恐惧纠结,总之心浮气躁。小于8毫米的肺部磨玻璃结节人群占了多数,这份不安、纠结、恐惧弥漫在江湖中,天长地久之后竟然形成了一股戾气,惊动了江湖皇者,皇者选取了不同意见代表,开始了一场空前绝后的辩论大赛……..,序幕就这样拉开了!正方:坚持小于8毫米的肺部磨玻璃结节随访观察,根据动态变化再进一步斟酌对策。反方:坚持小于8毫米的肺部磨玻璃结节尽早开刀,以绝后患,杜绝浸润转移。时间:江湖闲时地点:江湖网络江湖皇者亲自主持了辩论大赛第一回合正方首先出场的是著名的Fleischner协会代表,金丝眼镜,文雅得体:“诸位磨友们,据我们观察,肺部磨玻璃结节有的是良性,有的是肿瘤性病变,越小越有可能是良性的。在美国,10毫米以上、且消炎无效的情况下,可以进一步开刀处理;在中国,这个界限被缩小到了8毫米,当然,中国的磨玻璃结节患者尤其多,有自己的专家共识,我们也不便多言。即便它是肿瘤性病变,但属于惰性肿瘤,发展很慢,恶性程度低,生物学行为弱,往往好几年没有变化,或者轻微增大。我们只要严密观察随访,在它出现增大、密度变高的时候及时处理,手术切除,这就足够了。因此没必要在它很小的时候就采取手术治疗,手术还是有各种风险的,切除的肺组织不可再生,手术后的肺功能会降低…...。所以我们的观点坚持如上,对小于8毫米的磨玻璃结节随访观察,斟酌处理。反方随即出场发言的是著名的中国微创胸外科医生,黑框眼镜,冷峻严肃:各位朋友,据我们观察,对于肿瘤性的肺部磨玻璃结节而言,尽管它生物学行为弱,发展较慢,但就算它小于8毫米,也不能完全排除转移播撒的可能。最近有一篇SCI高分值的文章发表在THORAX杂志上,作者发现即便是纯磨玻璃结节,也可能通过气腔内播撒的方式实现转移,气道腔内播撒是肺癌转移的一个新的方式。我们不能听之任之,自由发展,就算它没有变大,可谁又能保证它的癌细胞不随着气道播撒而转移呢?肺部多发磨玻璃结节患者中,就有可能存在这样的转移。退一步而言,如果它变大或者密度变高,再去斟酌处理,有可能会耽误病情。因为这个过程往往是癌细胞向四周浸润生长的结果,只有癌细胞浸润周边的组织到一定程度,才可以在CT上显示出增大或者密度变高、变实;这个浸润的过程会导致潜在的淋巴管、血管转移风险加大。因此,我们的意见是,对于怀疑肿瘤性的肺部磨玻璃结节,就算是小于8毫米,也应该尽早切除,杜绝后患,避免转移。皇者闻言不语第二回合正方出场的是著名的中医界大咖,白发苍苍,学者风范:诸位肺部磨玻璃患者们,人体是大自然的产物,讲究阴阳平衡;正气邪气处于动态平衡中,每一个人体内都有原癌基因,抑癌基因,二者的失衡才会导致肿瘤性病变。当肿瘤发生的时候,我们应当重视整体的协调与锻炼,扶正去邪。手术本身是对机体的损伤,是对正气的损耗,一味的采取过激的手段去对待人体器官,并非解决问题的根本。我赞成对于很小的肺部磨玻璃结节,首先从预防抓起,锻炼身体,弘扬正气,这样才可以去除邪气。正邪平衡的话,肺部磨玻璃结节就不会长大,如果失衡、长大,不得已再采取手术这种杀敌也伤身的办法,但术后仍然要坚持扶正去邪。总之,我们坚持我方的观点,随访复查,以观后效。反方出场的是著名的单孔胸腔镜微创外科医生,热情洋溢,自信坚定:朋友们,身患肺部磨玻璃结节的朋友们,我承认,循证医学讲究证据,我也承认,中医阴阳平衡实乃大道。但是我想他们都忽略了一点:以人为本。如果通过一个微小创伤的切口切掉它,可以解决肿瘤性肺磨玻璃结节浸润、转移、气道内播撒的风险,还可以杜绝心理不安、恐惧、纠结,何乐而不为呢?如果在人体正气充足的情况下,一点小小的损伤即便损耗了部分正气,但从中获得的益处是不是更多呢?况且在人体邪气最少的时候给予最强烈的打击不是更能够斩草除根吗?从外科角度出发,在结节很小的时候开刀,切除的范围也不大--楔形切除、段切除都可以,肺功能的损伤也不大;而在结节发展、浸润后,需要肺叶切除才能保证切除彻底,那为何不在切除范围小的时候进行开刀呢?因此我认为:对于高度怀疑肿瘤性的肺部磨玻璃结节患者,如果位置在肺的边缘,切除范围小,尽管小于8毫米,仍然可以优先选择单孔胸腔镜微创手术切除,低风险、小损伤,杜绝浸润、转移、气道内播撒。皇者闻言眉角微动第三回合正方出场的是一位肺部磨玻璃女性达人,青丝飞扬,气质优雅:各位朋友,我本人就是一位开刀后的患者,不过我是在随访了五年之后才开刀的。一开始是一个6毫米的纯磨玻璃结节,五年之后长大了一点,变成了8毫米。我接受了手术,开完刀后的病理性质是原位腺癌。如果五年之前我就开掉的话,也许我工作生活都会受到影响,会失去一些职场的机会;况且五年之前开也许是不典型腺瘤样增生,最坏也就是原位腺癌,所以我的个人感受是不要过激、过早的采取开刀。它是惰性生长的肿瘤,我们只要提高警惕,实时监测,在它变化的时候及时处理就够了,过早的处理只会是过度治疗。我坚持我方的观点,淡定、观察。反方代表出场的是一位年轻的小伙子,意志坚定,微笑平和:各位朋友,我也是一位开刀后的肺部磨玻璃患者,与这位美丽的女士相比较,我觉得她是幸运的。我有三个磨玻璃结节,都是4-6毫米之间,我有幸碰到刚才那位单孔胸腔镜微创胸外科医生,替我切除了三个结节,其中最小的那个居然是微小浸润癌。我不禁感慨,如果按照你们的逻辑,当我这个已经是微小浸润癌的磨玻璃结节继续长大、密度变高后再去开刀,是不是已经完全浸润了呢?是不是转移的风险会随之加大呢?转移之后再去开刀算得上完整意义、根本意义的治愈性手术吗?我不知道这种情况是否属于特例,但最起码,手术把浸润、转移、气道内播撒的风险降至了最低,我发自内心的感激这位医生,也希望诸位患者好好想一想,你的最终选择。因此我个人的观点是完全支持单孔胸腔镜微创胸外科医生,早切早了,一劳永逸;如果结节是肿瘤性质的,把它留在体内是为了什么呢?这不是养虎为患吗?皇者听了不语第四回合正方代表出场的是健康大臣,端庄大方,春风满面:诸位朋友,健康是每一位公民所向往的,本人也非常希望每一位患者得到充分的救治,而不是过度治疗。众所周知,现在社会存在太多的过度治疗,患者花钱受罪,这样的医疗行为不亚于谋财害命。这个社会是公平的社会,是集体的社会,人民创造的价值财富需要通过我的手进行二次分配;我必须负责到每一个人,既不能让患者失去应有的治疗,也不能让患者接受过度治疗,否则既对不起患者,也对不起社会。社会的健康保险费用最近也入不敷出,我更要把钱用在更适合的地方去,让需要的患者接受治疗,尽可能照顾到每一位需要救治的患者。因此,从全民医保出发,从公平公正出发,从经济角度出发,我坚持我方的观点,好刀用在刀刃上,好药用在对症上,对于很小的肺部磨玻璃结节,随访观察,需要的时候再去消耗人民的健康保险费吧!反方代表出场的是一位加拿大籍华人, 白领风范,字正腔圆:大家好,我来自加拿大,四个磨玻璃结节,其中最大的结节是9毫米。我查过资料,应该是早期肺癌,但在加拿大:医生不帮我开刀,明确表示没有达到手术指征,没有达到医疗保险的覆盖范围,劝我继续观察,等待。还好我是华人,我乘飞机到中国上海市肺科医院,接受了单孔胸腔镜微创手术,四个结节都是原位腺癌。我不禁感慨,难道随访的规定指南就是最佳的?也许对于大多数人而言是公平的,但我想这是低效的。对于我们这些小磨玻璃结节患者而言,难道只有等发展到浸润性肺癌,发展到保险能覆盖的程度才能够接受迟到的治疗吗?请问这样的治疗及时吗?顺便,我想跟那些国内的患者说一句,你们知道什么叫看病贵、看病难吗?我有病不能被救治,看私人医生是天价,看有名专家是奢望;而这一切,在中国,在上海,都是那么的便利;珍惜国内的医疗资源吧,尽管国内医疗大环境不好,但真的便宜啊。我重申我个人的观点,即便是小于8毫米的磨玻璃结节,如果高度怀疑肿瘤性病变,则在患者积极要求的情况下予以开刀切除!…….…….无数的回合后,皇者起身,眉宇间十字紧锁,沉重的声音响彻大地,传遍江湖:此次辩论大赛到此结束,双方各抒己见,都有道理,期望双方寻觅更多的证据,为第二次大赛做准备。在此期间,对于“小于8毫米的肺部磨玻璃结节患者开不开刀”的议题暂时搁置,充分告知患者,积极沟通,妥善处理。我作为江湖皇者,建议就是“在不过度治疗的同时,不要放过每一个可疑的病变!”,“转移之前切除应该是最佳的开刀时间段”!今天到此为止,下次大赛再见!冬风瑟瑟,寒意逼人,传遍江湖的不仅仅是皇者的最终模棱两可之宣判,更重要的是这场辩论赛双方精彩的唇枪舌战,久久回荡在所有肺部磨玻璃患者的心中,咀嚼、消化、理解、抉择!编者按:对也好、错也好,也许都不重要,最重要的是---人在旅途,坦然面对!无论肺部磨玻璃患者选择了怎样的处理方式—开刀或者随访,只要放下内心包袱,开心每一天,那么许多难题都会迎刃而解!作者:同济大学附属上海市肺科医院胸外科副主任 赵晓刚原创
癌症是危害人类健康的主要杀手,近年来发病率持续增长。我国每年新发癌症病例约365万,因癌死亡的人数约250万。癌症该如何治疗?该选择何种方式也困扰着患者。外科医生主张手术治疗,内科医生强调化疗很重要,放疗科医生说放疗也能治癌症。近年来随着放疗技术的不断发展,有人尝试将立体定向放疗(SBRT)用于对早期肺癌患者的治疗。早期肺癌该选择何种治疗方式,随着立体定向放射技术的精进和临床应用的成熟,这个问题的关注度也越来越高。近期《柳叶刀·肿瘤》杂志发表的美国安德森癌症中心张玉蛟教授一篇文章,文章认为对于可手术的I期NSCLC患者,立体定向放疗(SABR)较外科手术可进一步提高患者的总生存,更在国际上引起了巨大争论和广泛的质疑。早期肺癌该选择手术还是放疗?早期肺癌是放疗好还是手术治疗效果好?本文针对这些个问题进行详细的分析。早期肺癌治疗该选择手术还是放疗?咱们先来看看2017年9月最新一期美国NCCN非小细胞肺癌治疗指南的推荐(见下图)指南明确指出:联合分析对比放疗与肺叶切除术治疗可手术患者的两项随机试验(单独未完成入组)发现,与手术相比,SABR具有类似的癌症特异性结局且改善毒性和生存。但该分析提供的数据并不足以改变良好的手术适应症患者的治疗标准。定向放疗只是对不能耐受手术、手术风险较高或拒绝手术的早期肺癌患者的一种替代选择。早期肺癌外科手术或微创治疗仍是目前的标准治疗方式,依然是标准肺叶切除+纵膈淋巴结清扫术。手术的好处是:①可以最大程度地切除肿瘤;②同时行纵膈淋巴结清扫,可以明确病理、病变范围及分期;③确保术前检查假阴性的患者也能得到彻底的淋巴结清扫和根治。基于现有证据,早期肺癌的微创外科手术是安全、彻底和有效的,它可以实现精准的分期,指导术后辅助治疗,进行有效的预后判断。是早期肺癌治疗的第一选择。友情提醒病友,别听网上的瞎忽悠而错误选择耽误治疗。但也必须承认,放疗也是肺癌治疗的重要手段之一,对于不能耐受手术或不愿意手术的早期肺癌,它是不可或缺的治疗选项。早期肺癌放疗好还是手术治疗效果好?手术与放疗之争,其实均起源于张教授的论文或对其的不同解渎。先介绍引起巨大争议的两篇文章主要内容:张玉蛟教授(文章1,前瞻性)在2015年5月《柳叶刀·肿瘤学》发表的一项随机对照研究发现,对于临床T1~2a(<4cm)、N0M0,可手术治疗的非小细胞肺癌患者,立体导向放射外科与手术相比,预估的3年总生存(OS)率SABR组高于手术组(95%对79%,P=0.037),3年无复发生存率类似(86%对80%,P=0.54),在肿瘤的远处转移率及局部转移率方面,两组均无显著差别。据此,作者认为,SABR可作为可手术的Ⅰ期患者的新选择。研究一经发表,引起了诸多争议和质疑。针对这些质疑,张玉蛟教授团队开展了一项回顾性分析(文章2),延长了随访时间,增加了患者数,于今年3月在《癌症》杂志上发表了最新的结果。研究对65例不能手术或拒绝手术、通过SABR治疗的Ⅰ期NSCLC患者,结果发现,18例(27.7%)患者在SABR治疗平均14.5个月内,疾病复发。预估的5年局部复发率、区域复发率及远处转移率分别为8.1%、10.9%及11.0%;7年局部复发率、区域复发率及转移率分别为8.1%、13.6%及13.8%。预估的5年无进展生存率分别为49.5%;校正后的5年生存率为50%。其实张教授的文章是由两项均被叫停的研究数据汇总分析而成:STARS研究原计划入组例数为1,030例,最终只入组31例;而另一研究ROSEL研究原计划入组960例,最终为27例。由于两项研究入组缓慢,病例数均较少,而且原设计研究终点不一,所以其汇总分析的结果可靠性不够。在局部控制率方面,SABR组有1例患者局部复发、4例区域淋巴结复发;手术治疗组有1例区域淋巴结复发,这反而正说明外科手术较放疗对局部病变控制具有优势。针对早期肺癌,外科手术根治追求的是完全治愈,追求的是术后10年、30年生存率,追求的是还给社会一个健康的、有完全劳动力的人。精确放疗(SABR)所指的治愈率,其实是五年生存率。放疗后的5年生存其实都是带瘤生存。大量临床案例所见:放疗后即使生存超过5年,以后迟早都会进展,都会转移!追求治愈的目标或概念不一样,比个什么劲?比三年生存率无意义,要比就比10年生存率或30年生存率!早期肺癌,手术和和放疗疗效的PK,仅比较三年生存率有较大缺陷,其实也没多大意义。针对早期肺癌,如果仅比较短期生存率,估计手术根治和化疗、放疗、中医甚至和不治疗相比,也不会有多大优势。张玉蛟教授的这篇文章最大的缺陷是随访短,病例少。举个可能不恰当的比喻:早期肺癌即使放弃治疗,病人也能生存很长时间。针对早期肺癌,假如比较手术和放弃治疗之间的生存率差异,如果选择1年生存率为比较终点,那估计放弃治疗组会优于手术!手术还不可避免造成手术相关死亡率呢。估计即使比三年生存率,早期肺癌放弃治疗组和手术组之间疗效的差异可能也相差不显著(猜想哈,无数据支持)。放疗最大的问题是远期疗效和放疗辐射所致的继发肿瘤。对于一个高龄病人可能无所谓,但对于40-60岁的病人,就是巨大的问题。在TNM第八版分期数据厍中,全球上近10万例的真实世界大数据表明:1期肺癌手术后的5年生存率平均超过80%(见附图)。张教授文章2中的数据表明,针对1期肺癌,精确放疗(SABR)的5年生存率仅为50%左右。精确放疗的疗效远逊于手术。在2017年TNM第八版分期数据中,全球近10万例的真实世界大数据表明:1期肺癌手术后的3年总生存率接近90%(见附图),而在张教授文中,其手术组3年总生存率仅有79%。文中的这个手术组手术效果也太差了点吧?应该代表不了全球平均水平。我们刚完成的比较手术和SABR的Meta分析,全球12个匹配性研究的汇总结果证实,手术优于放疗(文章待发表,摘要附文后)。因此,对于可手术I期肺癌给予SABR治疗目前证据不足,外科切除仍然是可手术I期肺癌的唯一标准治疗。现有国内外指南均明确指出:完全手术切除是“金标准”,放疗等局部治疗手段,仅用于不适合手术或不愿意手术的病人。附我们待发表文章之摘要:AlthoughtheapprovedtreatmentstrategyforstageINSCLCissurgicalresection(SR),stereotacticbodyradiationtherapy(SBRT)hasbeenconsideredasanalternativelocaltreatmentoptionforthosepatients.Thepurposeofthisstudywastoevaluatetheoutcomesoftheoverallsurvival(OS),disease-freesurvival(DFS)andlocalcontrol(LC)forSBRTandSRinstageINSCLCpatients.Electronicinformationsourcesweresystematicallysearchedfromeachdatabase’sdateofinceptiontothepresentdate,withthelastsearchrunonOctober2017.Predefinedinclusioncriteriawasperformedtoscreentheeligiblestudies.Thehazardratio(HR)wasusedasresultindicatorofdatacombining.Totally,12studiespublishedfrom2010to2017wereincludedinthismeta-analysis.ComparedwithSBRT,therewasasignificantbenefitofSRonOS(HR0.60;95%CI,0.54–0.67;P<0.001)ofstageINSCLCpatients.Inthesubgroupanalysis,therewasalsoasignificantbenefitofLRandSLRonOSrespectivelywhencomparedwithSBRT.However,therewerenosignificantdifferencesinDFS(HR0.79;95%CI,0.55–1.14;P=0.82),andLC(HR0.79;95%CI,0.33–1.90;P=0.60)betweenSRandSBRT.LRorSLRshouldremainthefirstopinionforpatientswithstageINSCLC,sinceitprovidesthesuperiorOScomparedwithSBRT.HoweverSBRTcanbeanalternativetreatmentforpatientswhocannottolerateLRorSLRforthesimilarDFSandLCcomparedwithLRorSLR